Naylon yiyen bakteriler:
1975 yılında bir grup Japon bilim insanı, bir naylon fabrikasının atık sularını boşalttığı su birikintilerinde yaşayan bir Flavobakteri suşu keşfetti. Bu bakteri suşu Naylon 6'nın üretimi sırasında ortaya çıkan yan ürünleri sindirebiliyordu. İlerleyen araştırmalarda, bu canlılarda bulunan ve naylon yan ürünlerinin sindirimine yarayan 3 enzimin, diğer Flavobakteriler'in üretip kullandığı enzimlerden ve hattâ herhangi bir başka bakterininkinden çok farklı olduğu ortaya çıktı. Üstelik bu enzimler, insan yapımı naylon yan ürünleri hariç başka hiçbir enerji kaynağına da etkili değildi. George Bakken şöyle diyor:
"Mikroorganizmalar doğada hiçbir zaman oluşmayan toksik sanayi atıklarını (yani klorlanmış ve florlanmış hidrokarbonları) metabolize edecek yeni enzimler edinmişler ve bizlere kirliliği kontrol etmede önemi gittikçe artan yöntemler sunuyorlar. Susumi Ohno, çerçeve kayması mutasyonu sonucu oluşan böyle yeni bir enzim buldu: Naylon lineer oligomer hidrolaz. Çerçeve kayması mutasyonları genin tüm yapısını değiştirir; bu yüzdem de ortaya çıkan enzim rasgele oluşmuş bir enzim oluyor! Bekleneceği gibi, bu yeni enzim kusursuz değil ve tipik bir enzimin sadece yüzde 1'i kadar etkin, fakat önemli olan çalışıyor olması."
Ohno tarafından belgelenen mutasyon, mikroorganizmaların adı geçen kısa naylon oligomerlerini birincil besin kaynağı olarak kullanmasını sağladığı için rahatlıkla faydalı bir mutasyon olarak adlandırılabilir. Edinilen bu yeni metabolik etkinliğin laboratuvar ortamında tekrarlandığını da belirtelim. Daha sonra başka bakterilerde de aynı şekilde naylon yan ürünlerini sindirebilen enzimler bulundu. Bunlardan birisi Pseudomonas aeruginosa. Richard Harter şu konuya dikkat çekmekte: "Deneylerde naylonu metabolize edemeyen Pseudomonas suşları, birincil besin kaynağı naylon oligomerleri olan bir ortamda büyütülmüştür; bunlar naylonu sindirebilen bir metabolizma geliştirebilmiştir."
Naylon, 1935 yılına kadar icat bile edilmemişti, dolayısıyla o yıllara kadar doğada "naylon artığı" diye bir şey söz konusu değildi. Bu enzimlerin naylonun keşfiyle ortaya çıkışı, bilimsel olarak ancak evrim kuramı ile açıklanabilmektedir.
HIV virüsü ve CCRS geni:
Başka bir örnek, insanlar ve AIDS'e dirençle ilgili Ulusal Kanser Enstitüsü (NCI) populasyon genetikçisi Stephen O'Brien, meslektaşları Micheal Dean ve Marry Carrington ve yardımcıları, HIV'in beyaz kan hücrelerine bulaşırken kullandığı kemokin resöptörü yapan CCRS (CKRS) geninin mutasyona uğramış olduklarını gösteren güçlü kanıtlar ortaya çıkardı. Oldukça yeni bir buluş ise, HIV bulaşan fakat kendilerinde CCRS geninin mutasyona uğramış bir kopyası bulunan insanlarda AIDS'in mutasyonsuzlara göre daha yavaş ilerlemesidir."
En zararlı gözüken mutasyonların bile belirli ortamlarda büyük uyum sağlama değerleri olabilir. Örneğin Drosophila'da kanatların büyümesini durduran mutasyonlar, sineğin şiddetli rüzgarlar bulunan adalarda sağ kalma yeteneğini geliştirmektedir. Bu, on yıllarca laboratuvarda radyasyona tutulan Drosphila'nın niye sadece daha az uygun mutantlar verdiğini açıklar: Bir popülasyonun normal çerçevesinde bütün mutasyonlar zararlı olmalıdır; çünkü popülasyon zaten ortamına son derece iyi uyum göstermiştir. Fakat organizmanın doğal ortamında zararlı olan mutasyonlar, bir popülasyonun coğrafik sınırlarında veya coğrafi ölçeğin tamamında oldukça büyük bir çevre değişikliği sonucunda (bir hortum adadaki tüm kanatlı Drosophila'ları ortadan kaldırabilir) faydalı bir hale gelebilir. Bu, aynı zamanda evrimin niye jeolojik bir zaman ölçeğinde kesikli bir biçimde gerçekleşmesi gerektiğini de kısmen açıklar. Edward E. Max bu konuda şöyle diyor:
"İnsanlarda gerçekleşen birçok zararlı mutasyonu bildiğimiz halde yararlı mutasyonlar hakkında daha az bilgi sahibi olmamız, insanlık tarihinde hiç faydalı mutasyon olmadığı anlamına mı gelir? Hiç de değil. Tıpla uğraşan bilim insanlarının araştırmaları bir noktayı açıkca gözler önüne seriyor: Bizim en fazla bilgi sahibi olduğumuz mutasyonların çoğu zararlıdır, çünkü tıpla uğraşan bilim insanları ölüme ve sakatlıklara yol açan hastalıkları incelemeyi tercih ederler. Faydalı bir mutasyonun belirli bir insan geninde bulunma olasılığı üzerinde kuramsal olarak düşünelim; bu mutasyon çocukta değişikliğe uğramış gen ile anne-babasındaki değişikliğe uğramamış hali arasında yapılacak bir karşılaştırma sonucunda tespit edilse bile, bu mutasyonun faydalı olarak tanınabilmesi için hiçbir yol yoktur. Eğer mutasyon zeka, uzun yaşam veya belirli bir hastalığa karşı direnç sağlıyorsa bile, bunlar insan üzerinde -doğal olarak hiçbir zaman yapılamayacak- uzun dönemli dölleme deneyleri yapılmadan anlaşılamaz. Dolayısıyla, insanlarda böyle faydalı mutasyonlar tanınamaz, örnekler konusundaki bilgisizliğimiz de bunların var olmadığına kanıt teşkil etmez. Fakat faydalı bir mutasyonu gösterecek gerekli deneyleri hızla çoğaltan laboratuvar organizmaları kullanılabilir; ki böyle deneyler gerçekten ender olan faydalı mutasyonların oluşabileceğini göstermiştir."
Aslında durum Max'in anlattığından biraz daha iyidir, çünkü insanda bilinen faydalı mutasyonlar da vardır. Örneğin, yukarıda verdiğimiz CCRS genindeki mutasyon örneğine bakalım, bu mutasyon HIV'den AIDS'e geçişi yavaşlatır ve aynı gende gerçekleşen iki mutasyon bir kimsenin HIV enfeksiyonuna karşı direncini arttırır.
Kaynak: Mark Vuletic'in hazırladığı "Yaratılışçı safsatlara yanıtlar-1" başlıklı derlemeden özetlenmiştir. Bilim ve Gelecek, S7; çev. Can Sözer, Çev. Redaksiyonu: Feryal Halatçı; Harun Yahya Safsatası ve Evrim Gerçeği kitabı, s: 200-201-202-203; Blim ve Gelecek yayınları.
Diğer kaynaklar:
1. Ohno S (April 1984). "Birth of a unique enzyme from an alternative reading frame of the preexisted, internally repetitious coding sequence". Proc Natl Acad Sci USA. 81 (8): 2421–5. doi:10.1073/pnas.81.8.2421. PMC 345072. PMID 6585807.
2. TalkOrigins; Claim CB101
3. Prijambada, Negoro, T Yomo, Urabe, Appl Environ Microbiol. 1995 May; 61(5): 2020–2022. "Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution."
Şunlar da ilginizi çekebilir: