Bakterilerde antibiyotiklere veya böceklerde DDT gibi ilaçlara direnç gelişimine sebep olan evrimsel değişimler, evrim karşıtlarının iddia ettiği gibi canlıya zararlı değil, faydalıdır. Bunların birçoğu da var olan değil, sonradan evrilerek kazanılan özelliklerdir. Fleming’in Penisilin’i keşfetmesinden (1929) bu yana patojen bakterilerin yol açtığı zatürre, belsoğukluğu, tüberküloz vb hastalıkların tedavisinde antibiyotiklerden faydalanılmaktadır. Antibiyotikler, bakterileri öldürerek veya üremelerini durdurarak etki eder, fakat hastaya zarar vermez. Antibiyotiklerin keşfi tıp dünyasında çığır açmış, hastalıklarla savaşımıza yepyeni bir yön vermiştir. Ancak kullanılmaya başlanmalarından sonra bakterilerin bu antibiyotiklere direnç geliştireceği hiç hesaba katılmamıştır. Bu ilaçların hızla üretimi, yaygınlaşması ve kullanım alanlarının artmasıyla, bakteriler de kendi yaşamlarını devam ettirebilmek adına genetik mekanizmalar yoluyla çeşitli önlemler geliştirmiştir. 

Bakterilerin antibiyotik direnci kazanmasında farklı genetik mekanizmalar rol oynar: 

• Bakteri kromozomunda oluşacak bir mutasyon, en sık rastlananlardan biridir. Mesela bakterinin hücre duvarında yer alan proteinin geninde meydana gelen bir mutasyon, antibiyotiin bu proteine bağlanmasına ve etkisini göstermesine engel olur. Proteinin işlevine bir zararı olmayan bu mutasyon, onu antibiyotikten koruyarak bakteriye yaşamsal değeri olan bir katkı sağlamış olur.
• Kimi bakteriler ise daha önceden sahip oldukları direnç genlerini, antibiyotiğin varlığında harekete geçirirler. Bu genler, genelde bakterilerin içinde yuvarlak DNA halkaları olan plazmid yapılarında taşınır ve bu plazmidlerin diğer bakterilere aktarımı, bakteri dünyasında olağandır.
• Virüsler, bu direnç genlerini bakteri genomuna sokabilir. 

   Yapılarında barındırıkları β-Laktam halkası nedeniyle beta laktam (β-lactam) antibiyotikler (Penisilinler, Monobaktamlar, Sefalosporinler, Karbapenemler) olarak sınıflandırılan ilaç grubu, bakterinin hücre duvarı sentezini durdurarak etki eder. Ancak bakteriler, antibiyotiğin β-Laktam halkasına saldırarak onun etkisini yok eden, β-Laktamaz isimli bir grup enzim üretmiş ve böylece ilaca dirençli hale gelmiştir. Enzimi kodlayan genlerde meydana gelen mutasyonlar, bakteri için hayati önem taşıyan bir kazanım sağlamıştır. İlgili antibiyotiklerin tedavide kullanılmaya başlanmasıyla, daha önce bu enzimlere sahip olmayan bakteriler de bu enzimleri üretmeye veya kullanmaya başlamış, doğal seçilimin devreye girmesiyle de kısa zamanda popülasyonda baskın hale gelmişlerdir. Bu sorunun üstesinden gelebilmek için, ilaçların yapısına β-Laktamaz inhibitörleri (klavulanik asit, sulbaktam, tazobaktam) eklenmesi gerekmiştir. 

Görsel: Penisilin (üstte) ve sefalosporinlerin (altta) nüve yapısı. Kırmızıyla işaretli kısım β-laktam halkasıdır.   

   Dirençli bakteriler, yeni kazandıkları direnç genlerini genetik mekanizmalar sayesinde diğer bakterilere de aktarabilirler. Birden fazla direnç geni taşıyan organizmalar, çok sayıda ilaca dirençli olan süper bakterilerdir (Multidrug Resistant, MDR). Bunlardan bazıları aşağıda verilmiştir: 

MRSA - Metisilin dirençli S. aureus 

VRE - Vankomisin dirençli enterokok

ESBL'ler - Genişlemiş spektrumlu beta laktamazlar (Sefalosporin ve Monobaktamlar’a dirençli) 

PRSP - Penisiline’e dirençli Streptococcus pneumoniae 

   Yani bakteriler, direnç geliştirmek için birçok imkandan faydalanır. Antibiyotik direncinin gelişmesi, mükemmel bir doğal seçilim örneğidir. İlaçların aşırı ve kontrolsüz kullanımı (örneğin, her burun akıntısında antibiyotiğe sarılmak) hassas bakterileri öldürürken, az sayıdaki dirençli bakterinin hayatta kalmasına ve zamanla bakteri popülasyonunda bu dirençli bakteri nüfusunun artmasına sebep olur. Yapılan çalışmalarda görülmüştür ki, bakteriler eninde sonunda her antibiyotiğe direnç geliştirir (Neu, 10992). Bir bakteride evrilen bu direnç, genetik mekanizmalar sayesinde hızla diğer bakterilere de yayılır. 

   Belsoğukluğu gibi bazı hastalıklarda, tedavi için 1970’lerden beri her 3-4 senede bir yeni bir antibiyotik kullanımı gerekli olmuştur. Belsoğukluğuna sebep olan Neisseria gonorrhoeae bakterisi her yeni antibiyotiğe zamanla direnç geliştirmiştir. 1960’larda penisilin ve ampisilin, pek çok belsoğukluğu vakasını karşı etkiliydi. Bugün ise, ABD’de bu belsoğukluğu bakterilerinin %24’ünden fazlası antibiyotiklerden en az birine karşı, Güneydoğu Asya’dakilerin ise %98’i penisiline karşı dirençlidir. 

   Böceklerde DDT gibi ilaçlara karşı kazanılan bağışıklık, ayrıntılarda fark gösterse de, temelde bakterilerle aynı aşamalardan geçer. Yani burada da yine, doğal seçilime örnek oluşturan bir durum yaşanır. Dış etki sonucu avantajlı duruma geçen bireyler, hızla çoğalarak popülasyonda baskın hale gelir, ilaçla ölen böceklerin yerini alır. Genetik mekanizmaları bakterilerle tamamen aynı olmasa da, bu etkiyi yaratan da yine faydalı mutasyonlardır. 

   Bu değişimlerin mekanizmaları, evrim kuramında ortaya konan şablonla birebir uyum içerisindedir. Sadece terimlerle ilgili karmaşadan yola çıkarak ve sözcük oyunları yaparak bu süreçlere başka anlamlar yüklemeye çalışmak, toplum sağlığını ilgilendiren böylesine önemli bir tıbbi konuda insanları yanlış yönlendirmekten başka bir şey değildir. Bugün bildiklerimiz ve hastalıklarla savaşmamızda bize yol gösteren en önemli veriler, evrim kuramından gelmektedir. Bakteriler her geçen gün yeni geliştirilen ilaçlara direnç geliştirmektedir. Hastalıklarla mücadeledeki başarımız, evrim mekanizmaları hakkında öğrendiklerimize ve bu konuda yapılacak yeni keşiflere bağlıdır.

Şunlar da ilginizi çekebilir:

• HIV virüsü ve evrim
• Naylon yiyen bakteriler ve HIV virüsünün mutasyonları
• Faydalı mutasyon kavramı ve örnekleri
• Evrim Gerçekleri belgesel serisi
• Evrimde yanlış anlaşılan hız problemi